《那些年，我們一起追女孩》爆紅柯震東跟成龍之子房祖名，日前中國大陸因吸食大麻被捕，引起社會一陣譁然，人們感嘆年人愛惜羽毛或斥責演藝人員做壞榜樣。
許多東亞國家，大麻是不論如何碰不得毒品，只要扯上大麻名聲掃地，不得翻身；但歐美，抽大麻沒有這麼大不了，阿姆斯特丹「咖啡店」林立，可以店內合法吸食大麻；美國有17個州小量持有娛樂性大麻處理，科羅拉多州2013年成為世界上第一個可以合法持有、使用、生產大麻地方。
[1]在台灣問可不可以抽大麻這種二級毒品，答案是No；但美國，大麻危害、醫療用途及合法化可能性是近年議題，美國總統歐巴馬雖鼓勵吸食大麻，公開表示大麻身體危害於酒精。
[2]什麼區區一株「草」可以引起如此討論？大麻身體有什麼不可危害？大麻是怎麼作用？人們服用大麻後，大麻中主要作用成份四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol, THC）會流入大腦，找到一型大麻受體（cannabinoid receptor type 1, CB1），這些受體散落整顆大腦，集中皮質、基底核、下視丘和海馬迴，這些區域分別掌管了思考、行為控制、食慾調節和記憶形成。
CB1大腦目的不是讓我們吸大麻get high，而是用來接收大腦自給內生性大麻（endocannabinoids），內生性大麻系統會影響疼痛、記憶、情緒和食慾，同時大腦發育扮演了角色。
於共用這個受器分子多，大量外來THC入侵才能引起如此興奮感、食慾和其他認知改變。
其他產生幻覺毒品相比，大麻沒有這麼嚇人，但確實身體。
研究統計，比起抽大麻人，近期吸過大麻人工作記憶認知領域、資料處理速度和高層次執行能力表現，過去四週吸食頻率整體神經認知表現及獨立認知領域呈負相關，雖然有些負面影響停藥後會消失，但使用者無法復原到非使用者程度。
[3]腦部影響，大麻心血管疾病有關[4]；另一個研究發現吸食大麻會造成呼吸道損傷、破壞支氣管纖毛並降低肺泡巨噬細胞殺菌能力；有報告指出吸食大麻是氣胸病因，但缺乏流行病學研究佐證，即使長期且大量吸食大麻，對肺部併發症影響是於煙。
[5]有很多人聽説「大麻很安全，不會上癮啦！」這種講法，藥理學家Franson説：「相對量尺上，大麻成癮性確低於煙酒。
」但表示大麻沒有性。
[1]大麻機制解，知道為何有人可以對大麻免疫。
一個研究中，吸食大麻會導致某些腦區CB1減少，但停藥四周後，CB1數量會回到正常值。
吸食大麻造成CB1表現量下降，可能是原因。
胎兒子宮中暴露到大麻，會增加低體嬰兒以及早產可能性、會增加新生兒加護病房住院率[1]。
[1]另一項研究中，fMRI觀察受試者預期獎賞時腦部活動，大麻長期使用者期待獎勵時阿控伯核（nucleus accumbens ）活動，阿控伯核是大腦中跟上癮有關獎賞中樞，顯示大腦獎勵刺激降低吸食大麻有關。
[7]這些因素讓使用者迷戀大麻，且提高劑量才能得到。
大麻確實會讓人上癮，那戒掉大麻應該吧？服用大麻後，有些人會經歷易怒、 和食慾，但症狀比起戒鴉片和戒酒來。
[1]但如果大麻致死戒，吸大麻是事嗎？這個答案應該視吸食者年齡而定。
基於很多原因，科學家不能斷言大麻身體和大腦造成什麼，直接請人嗑藥幾個月來做實驗是不道德，所以科學家只能眾多使用者身上找到一些可能關聯。
研究發現，於沒有抽大麻人，每週吸食大麻一次以上18到25歲青年，腦中阿控伯核和杏仁核有結構上差異，且改變程度大麻劑量相關。
[8]科學家確定成年後開始吸大麻造成有什麼影響，但以目前證據看來，沒有青少年這麼。
各位看倌現在可能想問：「大麻是是？你搞得我呀！」下提出這些大麻研究目的不是為大麻漂白，不是呼籲大家離大麻，只是呈現科學家目前能解釋現象。
法律規範明確擺在眼前，但大麻身體綜合危害沒有標準答案，如果你造訪阿姆斯特丹，不如參考前人研究，決定是否要踏進煙霧彌漫咖啡店吧。
泰國衞生部 Anutin Charnvirakul 最近響應即六月上路新法－－家户種植大麻合法化－－並加速大麻轉型該國經濟作物，今年五月八號時宣佈政府即下個月發放百萬棵大麻植株，鼓勵民眾種植[3]。
這些大麻醫藥大麻，但若要轉為商用大麻，只要地方政府申請。
雖然聽起來可能讓很多人躍躍欲試，但是目前泰國娛樂性使用大麻，會面臨牢獄災。
泰國新法上路，那台灣呢？至於台灣，雖然大麻列為二級毒品，近年來台灣有大麻合法化、放寬大麻管制聲音。
綠色浪潮是台灣民間推動大麻合法化主要團體之一，今年四月行了第一屆「大麻祭」。
近期積極推動連署主要訴求有三：上修四氫大麻酚（THC）容許值，美國（美國規定 0.3%，原因是有證據支持 0.3% 以下會有性，台灣目前容許 0.001%）；聯合國版本《麻醉品單一公約》來修法來管制大麻；以及將大麻從反毒宣導中移除[6]。
而政府層級，大法官於 2020 年於釋字第 790 號中，宣佈毒品管制條例中「意圖供製造毒品之用，而栽種大麻者，處 5 年以上有期徒刑，得併科新台幣 500 萬元以下罰金。
」違憲。
因為其不論情節，處以五年以上有期徒刑，違反比例原則[9]。
大麻是什麼，每個人腦袋裡會有些既定印象，讓我們醫學角度來看看大麻。
大麻一種草本植物，而既然是自然界生物，組成成分想耳複雜。
但是引發討論是人類中樞神經有作用化學成分四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol, THC），以及有藥用潛能但影響精神狀態大麻二酚（cannabidiol , CBD）。
進入生物體內後，四氫大麻酚會體內細胞上 CB1 受器（cannabinoid receptor 1）以及 CB2 受器（cannabinoid receptor 2）接收，引發細胞下游反應。
四氫大麻酚接上大腦 CB1 受器後，可以產生欣。
大麻二酚反而愛接上 CB1 受器，有時候會旁邊幹擾四氫大麻酚 CB1 受器接合。
大麻二酚主要接到 CB2 受器，非但沒有讓人「變嗨」作用，研究還指出醫用大麻二酚會降低焦慮症症狀，有止痛功效，運用一些運動神經疾病[7]。
攝取方式為「抽」大麻時，肺臟吸收 50%，以食品方式「吃」話， 10% 會吸收。
吸食萃取大麻相關副作用包括：認知功能改變、慢性支氣管炎、及肺癌、生育力下降、精子動力降低、睪固酮度降低[5]。
胎兒子宮中暴露到大麻，會增加低體嬰兒以及早產可能性、會增加新生兒加護病房住院率[1]。
成癮性大麻使用者腦部獎賞迴路會大麻改變，而無法控制於大麻依賴程度。
而停止使用大麻時，成癮性大麻使用者會出現戒斷症狀，包括易怒、睡眠障礙、食慾下降、體重減輕、。
人聽到「心臟病」、「心肌梗塞」應該會聯想到有年紀病人。
但一篇研究中指出，古柯鹼以及大麻使用「年」病人（總共收案 2,097 位 50 歲以下心肌梗塞病人）中，會增加心肌梗塞後心因性死亡率以及總死亡率[4]。
原因之一是四氫大麻酚會造成血管內皮細胞發炎，進而造成血管粥狀硬化。
同樣血管變化會發生腦部，如果血管斑塊破裂，有可能造成阻塞性中風。
而這些過程前面提到 CB1 受器有關。
CB1 受器存在於腦部，引發止痛效果，存在於血管內皮細胞上。
當四氫大麻酚接上這個受器後，會引發細胞內串生物化學作用，增加氧化壓力，進而引發發炎，以及血管粥狀硬化[2]。
於是目前任教於台大藥理所魏子堂副教授，領導史丹佛團隊，發起了尋找 CB1 拮抗劑旅，結果發現大豆內 Genistein 是天然 CB1 拮抗劑[8]。
所謂拮抗劑會結合受器後，引起下游反應，如此，尋找受器受質，無法結合到該受器，而引起下游反應。
老鼠模型中發現同時給予 Genistein 以及四氫大麻酚老鼠，比起使用四氫大麻酚老鼠有表現發炎物質。
而且犧牲老鼠後得到病理切片有同樣結論。
另一組實驗中，本來被為了脂餐「胖胖鼠」，給予四氫大麻酚後，血管斑塊增大幅度，同時給予 Genistein 胖胖鼠要多。
與此同時，可能有些醫用大麻擁護者會擔心，那我們想要醫用大麻得到中樞神經系統止痛效果呢？這個實驗裡發現 Genistein 並會擾這方面效果。
不過目前 Cell 發表這篇實驗動物模型階段，如果要進一步臨牀醫學上使用，還是需要長期臨牀試驗觀察。
Genistein 可以一些補品或是食品中看到，所以安全性應該是無虞，但是若要證明它能讓吸食大麻「人」避免掉心血管副作用，還是要二期、三期、四期臨牀試驗。
何況心血管疾病病程需要數年，數十年時間才能看到變化。
心血管研究是二十世紀中期佛萊明漢研究（Framingham study），一開始設計一個達 20 年計畫，而是因為這個研究，得以奠基當代心臟科學基礎。
大麻除罪化、合法化、醫療化議題，大部份台灣人腦海裡可能有毒品管制條例中深植「二級毒品」形象。
這不僅是科學證據上辯論，有著歷史文化、社會觀感拉扯。
但隨著多國家大麻管制鬆綁、醫用大麻出現、泰國鼓勵轉植大麻經濟作物風氣開始，以及台灣民間團體推動，公民討論會多。
研究出現－－譬如本文中 Genistein 未來臨牀試驗後，可能可以保護大麻使用者，免於心血管副作用－－可以公民討論內容。
如何創造社會於大麻議題，一個理性討論空間，值得大家一起關注。
突然覺得，該會類似荷蘭規範，其權利義務(包含各種税捐相關稽查人力物力)回歸地方? 使用者(設籍居民)不能跨行政區方式? (供應鏈是否跨行政區，要看行政區間協議，比如説怎收關生產到消費端得税，以及怎樣分配相關稽查(包含生產儲運使用品質)或維護人力)? 該會變成一種家户坐制? (使用大麻權力義務賦予政府，所以家户單位負責?) (不過，燃燒方式使用，是怎樣狀況? 比如説通過肺部二手煙方式? 其他藥物互動，會?)
突然覺得，該會類似荷蘭規範，其權利義務(包含各種税捐相關稽查人力物力)回歸地方? 使用者(設籍居民)不能跨行政區方式? (供應鏈是否跨行政區，要看行政區間協議，比如説怎收關生產到消費端得税，以及怎樣分配相關稽查(包含生產儲運使用品質)或維護人力)? 該會變成一種家户坐制? (使用大麻權力義務賦予政府，所以家户單位負責?) (不過，燃燒方式使用，是怎樣狀況? 比如説通過肺部二手煙方式? 其他藥物互動，會?)
怎麼學術研究，人類社會是會學著「適應」這些「毐品」– 將危害降到可承受程度。
像「與病毒共存」。
只是這需要時間，未知。
怎麼學術研究，人類社會是會學著「適應」這些「毐品」– 將危害降到可承受程度。
他認為吸食大麻後，想事情會、會想一些事情，會突然「諗到條橋」，或如何去sell客人，所以會「追著食，一日會食3、4支，壓力時候會食多兩支。
延伸閱讀…
只是這需要時間，未知。
大麻研究應該要朝向全光譜功效，因為大麻素及萜烯比例，所造成共伴效應。
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美國佛羅裏達州布蘭登醫院（Brandon Hospital）醫師，於 2023 年《Cureus》期刊上，分享了這麼一則故事：有個 45 歲男子，無痛血尿且牙齦流血 12 天，之中 4 天別家醫院維他命 K 治療。
男子耐不住性子，遵照醫囑自行出院，然後跑來布蘭登醫院急診室，徵詢專業意見。
[1]男子沒有血液相關個人或家族病史。
他表示自己過去一年來，每週吸食合成大麻素（synthetic cannabinoids），後一次是 14 天前。
[1]合成大麻素類別的化合物，大麻成份四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol，縮寫THC），會引發幻覺、躁動、癲癇、精神錯亂、心跳、呼吸抑制，昏迷和死亡副作用。
[1, 2]流血方面，有顱內出血與免疫性血小板減少症案例。
[3]男子要做檢查會知道，吸毒是否直接導致他症狀。
（延伸閲讀：〈鑑識故事系列：吸食合成大麻，胡攻擊警察〉）他布蘭登醫院檢驗結果：血紅素、血小板、白血球濃度以及肝、腎功能指數，範圍內。
[1, 4]以下是項目及其意義：[註1]血小板凝血因子，為血液凝固不可或缺要素。
[10]檢驗結果顯示男子遭到破壞凝血功能，與血小板數量無關，但凝血因子是關鍵。
大麻雖然具備幹擾凝血特性，[11]醫師不以意。
倒是其他INR不可測住院病患，以及近年合成大麻素使用者類似事件，男子病因指向另一個可疑罪魁禍首。
[1]早前兩名年15、16歲學生涉嫌接收麻花郵包被捕、有公立醫院醫生涉當值期間「隊草」、銅鑼灣出現「大麻咖啡店」，大麻彷彿香港遍地開花。
香港對大麻並陌生，有人認為食大麻無害，有吸食大麻10年經驗Austin（化名），當初深信吸食大麻機會，怎料一吸吸了10年。
Austin自己記憶力變差、脾氣，後為吸而吸。
他自知吸食大麻身體，決定戒掉10年癮。
現年30多歲Austin，第一次接觸大麻是12、13歲，抱著試試心態「是朋友，佢食我食，當玩玩」。
他形容，第一次吸食感覺「high high 哋，覺得得意」第一次嘗試後，Austin未有上癮，但大麻他感覺深深印腦海中。
07年時，時任銷售行業Austin重遇大麻。
他表示，接觸大麻時，身邊有很多朋友食，「同事開始食先，但自己食過啦，因為是那個圈子裏面，接觸（大麻）機會會多。
」與工作同事日夜，他們食時候Austin會一起食「是完左工作後會食一支，或者食完飯後食一支，或者去廁所食一支會，飲嘢時候食一支。
」「試過K仔、fing頭 （搖頭丸）」但Austin覺得大麻機會，覺得身體沒有太大影響，所以吸食大麻，一食便是10年。
「你無食過話你聽點high，食完會開心 、笑、會肚餓、。
」Austin如此形容大麻「魔力」。
他認為吸食大麻後，想事情會、會想一些事情，會突然「諗到條橋」，或如何去sell客人，所以會「追著食，一日會食3、4支，壓力時候會食多兩支。
延伸閱讀…
」他開始食，一開始是朋友給，接著自己去找買家。
「後期可能一日食7、8支。
」他稱，當時（月入）3萬多元，一包大麻500元，完全不成負擔。
「其實骨子裏知道是事情，開始覺得要停。
」Austin離開銷售工作後，與女朋友組織家庭，誕下女兒，家人是他離開大麻動力。
「呢一年半開始戒，我（大麻）朋友知道我戒，咁唔揾我去食。
」Austin指，戒大麻過程困難，是每天去到之前吸食大麻時間，「平時習慣，那些時間想想食。
」Austin提醒自己當初想戒原因，後會找其他事情做，譬如吃東西，如很致電社工談一談。
百草枯（英語：Paraquat）稱草鯊、克蕪蹤（Gramoxome），是一種而劇毒除草劑，化學式C12H14Cl2N2，結構簡式[2]CH3Cl-N-C5H4-C5H4-N-CH3Cl。
吡啶、金屬鈉、氯甲烷反應而成，易溶於水，故只要食用作物前用水沖洗可避免殘留。
有觸殺作用，與土壤接觸後，因而是一種土壤及植物根部沒有除草劑。
[3]因為這一特點，百草枯水土保持有着作用。
然而於其人類具有病死率，部分國家因此其使用嚴格管控或禁止，但其並非《鹿特丹公約》列管危險化學品、農藥或製劑。
[4]
1882年首度合成百草枯，[5]1955年英國ICI公司發現其具有除草特性。
[6][7]1962年，由ICI公司註冊並開始生產百草枯除草劑。
現在，超過120個國家使用，有超過20多個國家規定其禁止使用或者嚴格限制使用。
該產品是世界上用量第二除草劑，於草甘膦，主要於農業和園藝除草以及棉花、大豆催枯。
1916年，ICI開始使用高温鈉法生產，但該工藝因為有易燃因素控制、收率、廢液環境污染問題而於1963年停止。
1966年ICI研發出低温鈉法，日本和美國建立了低温鈉法生產車間。
20世紀80年代初，ICI開發出氰氨法生產工藝，此工藝、安全、效率高、投資低，/中温鈉法因而後退出市場。
[8]
金屬鈉法分高温鈉法、中温鈉法和低温鈉法。
三種方法反應温度，但是反應機理是，是金屬鈉吡啶變成二聚物，氧化成4,4′-聯吡啶，後氯甲烷或硫酸二甲酯進行烷基化生成百草枯。
[8][9]
金屬鈉法生產技法，生產週期，產能小；生產過程控制，存在易燃、易爆風險，生產過程中產生致癌物質（三聯吡啶）；而且產生大量棕紅色廢水，達成無害化處理；吡啶計反應效率，只能達到55%~58%左右，生產成本。
聯合國通過公約，現今禁止使用該技法生產，中國大陸於2001年底明令禁止使用該技法來生產百草枯產品。
氰化物工藝有三種方法：水氰法、氰醇法和氰氨法。
它們反應原理，是使用溶劑。
[8]
此技法反應效率，可以達到78%~80%左右，成本金屬鈉法。
但是生產過程中採用了乙醇有機溶劑，因而造成產生廢水量，故環保要求；該技法方法生產百草枯含量，需要鈉濾膜過濾去除氯化鈉鹽，濃縮才能生產出高含量百草枯原藥（42%），所以生產製造成本。
生產成本略低於氰醇法，原藥產品品質是三種生產方式中；採用此方法生產產生廢棄物且於處理，可以做到產生物質完全無害化後排放，環境污染。
但是，於此該技法對設備要求，設備投資金額，因此前期投入費用。
説書比例，加入水，然後放進可以噴灑水壺裏，然後噴灑到要殺草地方。
但需注意因為有毒性，千萬不要向人噴灑，儘量不要噴，且接觸皮膚有可能中毒，使用時戴上口罩和手套，並且做好防護措施。
食用百草枯人和動物有劇毒，雖然會死亡，但會造成進行性肺纖維化，導致呼吸衰竭死亡。
大鼠口服LD50劑量100mg/kg，人攝入3毫升致死，中毒死亡率45％～90％，其中口服中毒死亡率高達90％～100％。
百草枯進入人體後會富積於肺泡I型細胞、II型細胞和腎臟，影響其氧化原反應進程，產生大量組織氧自由基，破壞細胞防禦機制，導致肺泡內和肺間質纖維化（急性或亞急性），稱為百草枯肺，導致3周內急性呼吸衰竭，以及腎小管壞死。
百草枯在人體內降解，原形經糞和尿液排出，少量隨乳汁排出。
93％百草枯中毒致死案例是自殺，主要發生發展中國家[10]。
1985年4月11月，日本發生百草枯毒殺案，多處自動販賣機商品取出口人放置加入百草枯飲料，不知情民眾以為是未取走飲料而喝下，導致12人死亡，於當時沒有普遍裝設監視器，仍未查獲嫌犯[11]。
防止誤食，某些國家和地區（例如中國大陸）規定，百草枯生產時染成墨綠色，並增加臭味劑使其聞起來噁心，同時增加催吐劑作用於大腦中樞神經，如果入口會在時間內導致人體嘔吐。
[12]
如果中毒早期使用活性炭可以程度上起到解毒作用。
但於進行性肺纖維化和腎損傷，目前無方法[13][14]。